دانلود پایان نامه

 

مقایسه و بررسی اثربخشی درمان شناختی-رفتاری) TBC( و نوروفیدبک در بیماران مبتلا به  اختلال افسردگی

اساسی نوجوانان

 

فاطمه رضاپور*، دکتر پیمان هاشمیان، پژمان هاشمیان

 

1-کارشناس ارشد روانشناسی بالینی

  • دکتر پیمان هاشمیان- استادیار روانپزشکی- مرکز تحقیقات روانپزشکی و علوم رفتاری-  بیمارستان ابنسینا-  دانشکده پزشکی-  دانشگاه علوم پزشکی مشهد-  ایران
  • کارشناس ارشد روانشناسی بالینی

 

مقدمه

نوروفیدبک و تحریک مغناطیسی مغز از روش های جدید در درمان افسردگی است. تغییراتی که در مغز ما انجاام مای شود باعث تغییر در رفتار ما وبالعکس می شوند این تغییرات می تواند  شناختی  یا تکنولوژیک باشاد کاه براورت  تغییار در امواج مغزی  که زبان مغز )(EEG آن را نشان می دهد ما می توانیم با تهیه نقشه مغز و مقایسه آن با شکل سالم  قسامتهای از مغز را که معیوب هستند شناسایی کنیم وبا  تغییر بر روی آن نواحی )تقویت امواج( رفتار فارد را بهواود بیشایم در ماورد افسردگی آلفا نیمکره چپ) f4( کمتر از راست شود منجر  به افسردگی می شود. پس ما می توانیم با تقویت آلفا سمت راست افسردگی را بهوود دهیم یکی از انواع افسردگی که سوب افت تحریلی می شود افساردگی اساسای اسات . هیچکادام از اماواج مغزی خوب یا بد نیستند و وابسته به محلی هستند که در مغز متمرکز شده اند. )آذرنگای ، 2931(. در ایان رویکارد نداشاتن عوارض جانوی و اثرات سوء برخی داروها از جمله اثرات سوء داروها کاهش میابد. لذا در این پژوهش می خواهیم بررسی کنیم که آیا درمان شناختی –رفتاری)TBC(با نوروفیدبک در بیماران موتلا به افسردگی اساسی نوجوانان موثر است؟

در پژوهشی که هاشمیان)2931( تحت عنوان بررسی درمان نوروفیدبک و درمان شناختی بر وسواس نوجواناان انجاام داد، نشان داده شد که، درمان نوروفیدبک بر وسواس فکاری -عملای باسا   t )21/1(معناادار و درماان شاناختی رفتااری بار وسواس فکری-عملی با س   t )21/2( معنا دار میباشد، و درمان نورفیدبک موثرتر از  درمان شاناختی رفتااری بار وساواس فکری-عملی با س  t )66/1 ( میواشد. در پژوهشی که تحت عناوان بررسای اثربیشای نوروفیادبک درموتلایاان باه اخاتلا  افسردگی مراجعه کننده به بیمارستان روانپزشکی قدس سنندج انجام گرفت توسط سروه محمدزاده، سمکومحمدزادهدر ساا  )2932( نتایج بدست آمده با استفاده از آزمون تی حاکی از تفاوت معنادار بین دو گروه باود  میاانگین نمارات گاروه آزماایش برابر با۵٫1۵ و گروه گواه ۷٫69 بود. )01 .P<0(.

پوربیتیار، گل محمدیان)2913(، در بررسی اثر بیشی مداخله گروهی با رویکرد عقلانی عاطفی هیجانی الیس بر خودپنداره و پیشرفت تحریلی دانشجویان انجام شد، بدین منظور از میان ۵۵5 دانشجو، 25 نفر به صورت ترادفی انتیاب شدند که 15 نفر در گروه آزمایش و 15 نفر در گروه کنتر  مورد استفاده قرارگرفتند. برای لرزیابی از پرسشنامه خودپنداره راجرز و پیشرفت تحریلی  استفاده شود. نتایج نشان دادند که خودپنداره مثوت و پیشرفت تحریلی پس از مداخله عقلانی عاطفی هیجانی افزایش معناداری داشته است بیانگرد تاثیر مثوت این مداخله بر روی خودپنداره وپیشرفت تحریلی دانشجویان بوده است. در پژوهشی که قلی زاده و همکتران) 2913( تحت عنوان اثربیشی نوروفیدبک بر حافظه کاری انجام داد، در دو گروه آزمایش و کنتر، که گروه آزمایش تحت آموزش نوروفیدبک به مدت 15 جلسه قرار گرفتند و سپس نتایجبدست آمده نشان دادکه گروه آزمایش که آموزش نوروفیدبک را دریافتند تاثیر معنی داری در حافظه کاری آنها مشاهده گردیده است.

ابوالمعالی حسینی، منادی، خسروی، ناصرزاده و کرمانی)2911(، پژوهشی را تحت عنوان تاثیر روش آموزش شناختی- رفتاری بر ارتقاء برخی از مولفه های شناخت اجتماعی بزهکاران پسر انجام دادند. تجزیه و تحلیل داده های آماری موید اثرات روش شناختی- رفتاری بر ارتقاء شناخت اجتماعی بزهکاران بود، یعنی تفاوت بین ترکیب میانگینهای س وح متغیر وابسته )مهارتهای کنتر  خشم، مهارتهای ارتواطی و مهارتهای حل مساله اجتماعی در دو بعد سازگارانه و ناسازگارانه( در گروههای مورد م العه معنادار بود. یعقوبی وهمکاران) 2916(در پژوهشی باعنوان مقایسه اثر بیشی نوروفیدبک، ریتالین، و درمان ترکیوی در کاهش علائم کودکان موتلا به اختلا  بیش فعالی /کموود توجه انجام شد، نشان داده شد که کاربرد نوروفیدبک نسوت به سایر درمان ها تاثیر معنی داری بر کاهش نشانه های اختلا  بیش فعالی داشته است. فوا و همکارانش دارودرمانی و مواجهه و پیشگیری از پاسخ را مقایسه نمودند و نتایج نشان دهنده این بود که دارو درمانی، باعث تقلیل اض راب کلی و افسردگی بیماران شده است، ولی تاثیر چندانی روی علائم وسواس نداشته است. پژوهش سالکوسکیس نیز همین نتایج را تایید نموده است )احدی، دلاور، حسین ازاد، 2919(.

صووری، )29۷6(، در مقایسه اثر بیشی درمان شناختی –رفتاری با کلومی پرامین نشان دادند درمان شناختی –رفتاری دردرمان اختلا  وسواسی اجواری اثربیشی بیشتری دارد.

بر اساس حجم زیادی از تحقیقات در مورد تاثیر نامتقارنی آلفا در افسردگی روزنفلد)233۷( پروتکل خاصی را در مورد افسردگی نشان داده است که برای افسردگیf3-f4/f3+f4است با الکترود رفرنس در ناحیه cz )مرکز(. نتاایج اولیاه م العاه موردی )روزنفلد[1] و همکاران، 233۷؛ باهر[2]، روزنفلد، وباهر، 1552، 233۷( تشویق کننده بود گرچه تحقیقات کنتر  شاده ای هنوز تکمیل نشده است. علیرغم پیگیری های طولانی مدت باهر و همکارانش )1552( گزارش کرده اناد در پروتکال روزنفلاد تغییرات پایه ای نه تنها خیلی پایدار نیست، بلکه نا متقارنی آلفای فرونتا  تغییر نمیکند و در پیگیریهای دراز مدت هم این ناا متقارنی حذف شده بود. این خیلی مهم بود چون در انواعی از م العات)آلن، یاکونو، دپو، و اربیسی، 2339;گاتلیب، رانگانات، و روزنفلد، 2333;هنری کیوس، و داوید سون، 2335;کوون، یون، وجونگ، 2336( درماان دارویای باعاث بهواودی میشاد ولای نامتقارنی آلفای فرونتا  همچنان باقی میماند که دلیلی برای استعداد افسردگی بعدی است. چند ساا  پیش)هاموناد ، 1555( من گزارش کردم موردی را با ۵/1 ماه پیگیری با بهوودی افسردگی با استفاده از پروتکل آلفا آسیمتری فرونتاا  تغییار شاکل یافته. پروتکل به این صورت بود کهfp1 )سمت چپ سر( و f3 الکترود گذاشته ه حدود 9-۵/1 اینچ بالای fp1 بوده اسات . ماا آلفا و تتا را مهار کردیم و بتا را تقویت دادیم به مدت 11-15 دقیقه در هر جلسه. بعد از اینکه فرکانس ها را تقویت کردیم بتا را به 2۵-21 هرتز)(smr کاهش میدهیم در 25-1 دقیقه پایانی هر جلسه. یک گزارش جدیدی وجود دارد کاه روی 3 ماورد سفید پوست طوقه متوسط، متوسط سن ۵/29 )بین ۵5-92( با علائم افسردگی)با (MMPI باا پروتکال روزنفلاد بارای آلفاا آسیمتری فرونتا  همراه با یک استعداد افسردگی.

روزنفلد )باهر، و همکاران، 1552( فهمید که درصد بالاتر از 65 استعداد افساردگی نادارد ، درحاالی کاه از ۵1 کمتار دلیل وجود یک استعداد برای افسردگی است. متوسط درصد نموناه هاا 5۵/25 باوده و متوساط درجاه افساردگی در مقیااس افسردگی t-scor 3۵/۷۵ ،MMPI بوده است، در حالیکه بیمارانی که دارو مررف میکرده اند، اغلب به طور متوسط افساردهبوده اند. ۷تا از 1 مریض افسرده شدید بوده اند و یکی متوسط. بر عکس باهر و همکارانش)233۷، 1552( که پروتکل روزنفلاد روی افسردگی خفیف 62-61t-scor  در MMPI را استفاده کردند کاه درصاد آنهاا 9/۵2 باوده اسات . از هشات بیماار کاه جلسات درمان را کامل کرده بودند؛ ۷۵/15 جلسه 95 دقیقه ای را و نیازی به سایکو تراپی نداشتند، هفت تاا بهواودی خاوبی داشتند و یکی بعد از ۵ جلسه به خاطر اشتغا  زیاد همکاری نکرد. بسایاری از بیمااران  در ابتادای ناورو فیادبک تحات دارو درمانی نیز بوده اند، ولی در انتها نورو فیدبک تنها بوده است. تغییرات نشان داده شده توسط MMPI در پیش آزمون و پاس آزمون در شکل 9 دیده میشود با کاهش متوسط در نمودار افسردگی. در خلا  سالیان من فهمیدم که روان درماانگران بادون هیچ دلیل موثقی به بیماران میگویند که آنها افسردگی بیولوژیکی دارند و دارو تجاویز میکردناد . هناوز درماان دارویای بارای افسردگی)آنتونوسیو، دانتون، ونلسکی، گرین برگ، و گوردون، 2333; گرین برگ، برن ساین ، گارین بارگ ، و فیشار ، 2331 ; کیرسچ، مور، اسکوبوریا، و نیکولز، 1551; کیرسچ، و ساپرستین، 2331; کیرسچ، اسکوبوریا، و ماور ، 1551; ماانکریف ، 1552; والاچ و مید هاف، 2333( و اختلا  وسواسی-جوری)آکرمن و گرین لناد ، 1551; گاود مان ، ماک داگال ، و پارایس ، 2331( و منابع معتور و قویی وجود دارد که زمینه های بیولوژیکی برای افساردگی و اضا راب و OCD وجاود دارد . نوروفیادبک یاک روش رو به رشد موفقی است که این قو  را میدهد به عنوان متدی باشد برای تغییر الگوهای امواج مغز به خاطر غیر تهاجمی بودن و بی ضرر بودن آن که به ندرت همراه حتی عوارض خفیف است. فرانک H. دافی)1555( از دانشگاه هاروارد بیاان کارده نوروفید بک میتواند یک روش اساسی درمان باشد که در نظر ایشان حتی اگر داروها اثر خوبی داشاته باشاد میتواناد اساتفاده شود. دافی بیان کرده است که علیرغم ادعاهایی که برای نوروفیدبک شده نیاز هست تحقیقات بیشتری انجام شاود باه خااطر استفاده در اض راب و مشکلات خلقی. چون در تکمیل موارد این مقاله 2۵ بیمار که افسرده بودند، گاهی بدون درمان بعادی ، پیگیری شده اند. احساس من این است که استفاده از پروتکل نورو فیدبک نتایج مهم و خوبی دارد و طولانی مدت، تقریواا 15 درصد. زمانی که آسیمتری آلفای فرونتا  انجام شود، نشان دهنده یک تمایل بیولوژیک است. اغلب مریضها دریافت کرده اناد تفاوتهایی را بعد از 6-9 جلسه 95 دقیقه ای و بعد از 21-25 جلسه بهوودی بیشتر و معمولا درمان با 11-15 جلساه تکمیال میشد. طوق احساس من کهاین درمان نه تنها افسردگی مقاوم به دارو را بهوود میویشد، بلکه عموما” کاهش میدهد اض راب را، باعث افزایش توانایی ایگو و انگیزه و کاهش اشتغا  فکری و گوشه گیری و درون گرایی میشود. این م العاه نشاان داد کاه نوروفیدبک در درمان افسردگی تنها ارائه میدهد گزارش های کیس استادی کنتر  نشده را. بادین صاورت اگرچاه گزارشاات اولیه درمان نوروفیدبک برای OCDپیشرونده است، نیازمند م العات کنتر  شده نیز میواشاد . بناابراین توصایه میشاود کاه نتایج این م العه نیاز به گروه کنتر  دارد. در این تحقیق ما مرور کردیم درماان نوروفیادبک را در  اضا راب منتشار ، فوبیاا و PTSD که بسیار قابل توجیه است و حداقل اثر درمانی را دارد. در پژوهشی که توسط ایوریک  تحت عنوان تاثیر نوروفیادبک بر افسردگی اساسی همراه با اعتیاد به صورت م العه ماوردی ، کاه باه ایان منظاور یاک زن 29 سااله قفقاازی بایاک ساابقه افسردگی اساسی و اعتیاد مورد بررسی قرار گرفت که نتایج نشان داده شد که نوروفیدبک به روش هاای میتلفای ودر ناواحی میتلف مغز انجام شده وبا تقویت و مهار فرکانسهای میتلف نتایج قابل توجهی از تاثیر نوروفیدبک بر افسردگی بدسات آماده است. در پژوهشی دیگر که توسط هاموند سا 1552 انجام شده است با عنوان درمان نوروفیدبک بار افساردگی ، کاه باه ایان منظور بیمااری باا یاک افساردگی مقااوم باه درماان کاه یاک نامتقاارنی آلفاا در ناحیاه فرونتاا  داشات توساط تحقیقاات دیویدسون)2331(مورد م العه قرار می گیرد. در جلسه او EEG نوروفیدبک استفاده کردند پروتکل روزنفلاد) 233۷( را کاه جواب نداد. برای اصلاح آسیمتری آلفا بکار برد که ناامید کننده بود و بنابراین درمان روشی را انجام داد که با بتا نیمکره چاپرا تقویت کرد.

در پژوهشی که تحت عنوان درمان افسردگی با نوروفیدبک تحت پروتکل «روشی» انجام گرفت توسط دکتر هاموند در سا  2333 که تاریخ انتشار آن 1551 است نتایج زیر به دست آمد: در پژوهش دیویدسون کاه بیمااری باا افساردگی شادید مقاوم به دارو بود که با عدم تقارن آلفای فرونتا  مستعد ابتلا به افسردگی بود. جلسات اولیه نوروفیدبک با استفاده از پروتکال روزنفلد برای اصلاح عدم تقارن آلفا نا موفق بود که حتی تغییرات منفی اندکی نیز تولید کرد. بناابراین درماان باا اساتفاده از روش روشی انجام شد به این صورت که یک برنامه شامل ترکیب نوروفیدبک در ناحیه بتا نیمکره چپ و تحریک وابسته به نور و روشنایی صورت گرفت. در اولین جلسه روشی تغییرات مثوت به وجود آمد ودر پنج جلسه بیمار احساس کرد کمتر افسارده است و پر انرژی تر شده است. در پایان سی جلسه درمان، کاهش چشمگیر در افسردگی، علائم جسمانی، هیجانات بالا و زیاد ،اض راب، نشیوار فکری و خستگی مشاهده شد )به طور عینی و مستند(.

در حمایت از نظر هنریکیوس و دیوید سون )2332( که فعالیت نیمکره چپ مغز باعث یکسری نقص هایی میشود کاه همراه با رفتارهای گوشه گیری میشود، مراحوه و تست های بعد از مداخله نشان داد که بیمار کمتار گوشاه گیار، فعاا  تار، اجتماعی تر و دارای اساس تنفر کمتر بود. هشت و نیم ماه پیگیاری نشاان داد تغییارات اداماه داشات. اداماه پاژوهش هاا از پروتکل های بتای نیمکره چپ مغز در درمان افسردگی و استفاده ترکیوی از نوروفیدبک با تحریک وابسته باه ناور و روشانایی حمایت میکند.

در پژوهشی که تحت عنوان استفاده بالینی از پروتکل عدم تقارن آلفا در درمان افسردگی با نوروفیدبک انجاام گرفات

توسط بائهر و همکاران  در سا  1551 نتایج زیر به دست آمده:در این م العه ما به ارائه م العاات ماوردی از دو زن افسارده  که هر یک با استفاده از نوروفیدبک میپردازیم. هدف از این درمان این بود که آیا افسردگی میتواند زمانی که افراد روشای یااد گرفته بودند برای افزایش فعالیت نیمکره راست بر طرف شود؟ استفاده از قول و بعد از درماان باه انادازه گیاری تغییارات در عوامل شیریتی از جمله افسردگی انجام شد. نتایج نشان میدهد که آموزش نورو فیدبک عدم تقارن آلفا ممکن اسات کمکای موثر به روان درمانی در درمان انواع خاصی از اختلالات خلقی میواشد .

در پژوهشی که تحت عنوان  «نوروفیدبک چیست؟» انجام گرفت توسط دکتر هاموناد در ساا   1551 نتاایج زیار باه دست آمده: نوروفیدبک در اواخر 2365 به عنوان یک روش برای آموزش مجدد الگوهای امواج مغزی از طریق شارطی ساازی عامل شروع شد. از آن زمان حجم قابل توجهی از پژوهش ها در اثر بیشی نوروفیدبک در درماان صارع کنتار  نشاده ، بایش فعالی، اض راب، اعتیاد به الکل، اختلا  استرس پس از سانحه و آسیب به سر صورت گرفت. م العات همچناین نشاانه هاایی ارائه میدهد که نوروفیدبک یک جایگزین برای درمان ناتوانی های یادگیری، سکته مغزی، افسردگی، فیورومیالژیا، اوتیسم، بای خوابی، وزوز گوش،سردرد، مشکلات تعاد  فیزیکی و برای افزایش عملکرد به اوج میواشد. در زمانی که تعداد زیاادی از ماردم با اثرات منفی درمانهای صرفا دارویی مواجه هستند، نوروفیدبک ممکن است یک جایگزین درمانهای اضاافی بارای بسایاری از شرایط ارائه دهد. این مقاله به خواننده کمک میکند چگونگی آثاار نوروفیادبک را درک کناد و ب اور خلاصاه شاواهد درماان نوروفیدبک را در بسیاری از موارد بررسی کند.

در پژوهشی که تحت عنوان «درمان نوروفیدبک برای افسردگی و اض راب» انجام گرفت توسط دکتر هاموند در ساا   155۵ نتایج زیر به دست آمده :حجم زیادی از پژوهش ها و مدارک قاطعی نشان میدهد که اغلاب عوامال بیولاوژیکی باعاث افسردگی و اض راب و اختلا  وسواسی جوری میشود. گرچه پژوهش های جدید حاکی از این است کاه درماان دارویای تنهاا اندکی موثرتر از دارو نما در این اختلالات میواشد، در این وضعیت درمانی نوروفیدبک ممکن است پیشانهاد شاود، باه عناواندرمانی جایگزین به جای درمانهای تهاجمی مثل دارو درمانی، ECT,TMS )تحریک مغناطیسی قوی در س وح عمیق مغز) این مقاله مروری دارد بر مقالات نوروفیدبک با نتایج مثوت بر روی اختلالات اضا رابی. نتاایج جدیادی از درماان نوروفیادبک روی افسردگی نیز ارائه شده است.

آنچه از بررسی ها و پژوهش های بیان شده در این فرل میتوان اساتنوا  کارداین ناوع درماان فاراز و نشایب هاای فراوانی را پیش رو دارد زیرا بعلت نو بودن این درمان بعضی متیرران با آن موافق هستند و پژوهش های جدیادی را باه آن اضافه میکنند و بعضی متیرران به دیده شک و تردید به آن مینگرند و  هیچ فعالیت علمی در این زمینه ندارناد . باه هماان نسوت طرفداران رویکردهای میتلف طرق میتلفی را برای اجرای آن طراحی کرده اند، که یکی از نوبنیاادترین آنهاا ، رویکارد شناختی-رفتاری میواشد. بااینکه این رویکرد ارائه کننده روشی جدید در درمان اختلالات روانی محسوب میشاود ، ولای نتاایج مثوت و پایداری را در درمان بر جای گذارده است. نظریه پردازان این رویکرد معتقدند که این تجارب فرد است که شاناخت او را تشکیل داده و متعاقوا، شناختها تعیین کننده احساسها و رفتارهای شیص می باشاند ، و در صاورتیکه شاناخت هاای  فارد ناکارآمد باشند، میتوانند در به وجود آوردن اختلالات روانی در فرد نقش موثری ایفا نمایند. با تغییر این شاناخت هاا و افکاار ناکارآمد با استفاده از فنون شناختی و رفتاری می توان بر درمان بسیاری از اختلالات قابل درمان روانی فائق آمد.

روش

روش پژوهش  از نوع شوه آزمایشی پیش آزمون و پس آزمون باگروه  کنتر   دو گروهی می باشد. پژوهش حاضار باه دلیل داشتن متغیر های مستقل و وابسته و اعما  مداخله نوروفیدبک و شناختی-رفتاری، و همچناین اجارای پرسشانامه باه صورت پیش آزمون و پس آزمون، میواشد. که انتیاب آزمودنی ها به طور داوطلواناه و  جاایگزینی آنهاا در دوگاروه آزماایش و کنتر  به طور ترادفی بوده است. کلیه نوجوانان موتلا به افسردگی اساسای   مشاهد با تعاداد 91نفار کاه باه کلینیاک دکتار هاشمیان مراجعه کردند. در این م العه 12 نوجوان که با توجه به مراحوه روانپزشکی وبر اساس مقیااس تشییرای DSM IV افسردگی اساسیDMM [3] دارندمورد م العه قرار می گیرند. و به هیچ اختلا  نورولوژیاک و روانشاناختی دیگاری مواتلا نوودند. به طور ترادفی انتیاب و به دو گروه تقسیم میشوندکه هر دو گروه از نظر متغیر هاای سان ، جانس ، هاوش ،  درآماد سرانه خانواده تفاوت ندارند.

پرسشنامه افسردگی بک و آزمون هوشی وکسلر بوده است.  بک،  اساتیر[4] و گااربین [5] ) 2311(، در یاک تحلیال سا   باالا از کوشش های میتلف برای تعیین همسانی درونی پرسش نامه افسردگی بک) BDI( ، ضرایب ۷9/5 تا 31/5 با میاانگین 16/5 را به دست آوردند.  

بعد از مراجعه به کلینیک بازی درمانی دکتر هاشمیان تعدا د 12 نوجوان بین سنین 21تا 21 سا  به روش تراادفی انتیاب شدند که در ابتدادفرم رضایت آگاهانه توسط والادین نوجواناان تکمیال شاد و بعاد بار اسااس مرااحوه تشییرای MVDSDافسردگی اساسی از بین نوجوانان دختر و پسر 21تا21 ساله به تعداد 12نفر تشییص داده شده و ساپس بار روی آنان پرسشنامه های وکسلر و افسردگی بک اجرا شد در جلسه او  و درمان TBCو نوروفیدبک انجام گرفت. کاه یاک گاروه  21 نفری درمان شناختی –درمانی را دریافت کردند، و گروه 21 نفری دیگر درمان نوروفیدبک را دریافت کردنادوفورا بعاد از جلسه او  و دهم درمان، تست افسردگی بک گرفته می شاود . برناماه درماان نوروفیادبک بار اسااس برناماه سیساتم ثواتPROCOMP 2 من وق می باشد. یک لید به لاله گوش راست و لید دیگر برورت مونو پلار در ناحیه F4  قرار مای گیارد در جلسه او ، یک خط پایه )base line( بدون باز خورد و با چشمان بسته از فرد ثوت می شود تا بدین وسیله آن فرکاان س غالب آلفای فردی )دامنه فرکانس آلفا( مشیص شود. فرد به قایق تمرکز میکند و به او می گوییم کاه  ضامن حفاآ آراماش بدنی و ریلکس کردن عضلات سعی کند قایق وسط را به پیش بورد )با تمرکز بیشتر(. با حفآ آراماش بیشاتر حرکات عاایق بالایی را کُُند کند و با کم کردن حرکات بدن و شل و آرام کردن عضلات حرکت قایق پایینی را تند کند تا قاایق وساط از دو قایق دیگر زودتر به خط پایان برسد که در این صورت صدای زنگ را می شنود و امتیازش افزایش می یابد. این افزایش امتیاز به منزله دریافت پاداش است. در جلسات بعدی هدفش افزایش این امتیاز می باشد.

جلسات نوروفیدبک در اختلا  افسردگی اساسی

برنامه درمان نوروفیدبک بر اساس برنامه سیستم ثوت PROCOMP 2 من وق می باشد. یک لید به لاله گوش راست و لید دیگر برورت مونو پلار در ناحیه F4 قرار می گیرد. تعداد  جلسات، ده جلسه است و مدت هر جلسه  15  دقیقه میواشد.
  دانلود مجموعه مقالات رایگان روانشناسی در یک فایل zip حجم 23 مگابایت
 جلسات 01 گانه  درمانی شناختی-رفتاری 

با مداخلات رفتاری شامل رویارویی با سلسله مراتب اجتناب ها ،نظارت بر هر گونه اجتناب از تکلیف رویارویی،بررسای هرگونه مشکل در جلوگیری از پاسخ انجام شد.مداخلات شناختی شامل آزمون و چالش هر ناوع فکار ,در راب اه باا اجتنااب از رویارویی وآزمون و چالش هر افکارمربو  به عدم مقاومت در برابر افسردگی کمک به بیمار در جهت ارزیابی سودها و زیانها ی افکاروآزمون و چالش افکار اتوماتیک,فرضها و طرحواره ها ی مرتوط با خ ر و مسئولیت. واز بیمار مییاواهیم افکاار اتوماتیاک مرتوط با مقاومتهایش را ثوت کند به تمرین روزانه رویارویی ادامه دهد. داده های بدسات آماده از طریاق تحلیال واریاانس و آزمون Cبه وسیله نرم افزار26 ssssمورد تجزیه و تحلیل قرار گرفته است.  

نتایج

در این فرل، تجزیه و تحلیل آماری داده ها در دو بیش ارائه مای گاردد . در بیاش آماار توصایفی از شااخص هاای توصیفی میانگین و انحراف استاندارد استفاده می شود. در بیش آمار استنواطی، برای مقایسه میاانگین و واریاانس افساردگی دو گروه درمان نوروفیدبک و درمان شناختی رفتاری در خط پایه از آزمون t-مستقل و آزمون F لوین استفاده می شود. بارای آزمون معناداری فرضیه ها از آزمون t وابسته و آزمون t  مستقل استفاده می گردد. همچنین برای مقایسا  بهتار عملکارد دو گروه در پیش آزمون-پس آزمون از پروفایل مقایسه میانگین ها استفاده می شود.

این مطلب مشابه را هم بخوانید :   برقراری روابط دیپلماتیک

نمونه مورد م العه شامل 12 نوجوان می باشد که ب ور مساوی و براورت تراادفی در گاروه درماان ناورو فیادبک و درمان شناختی-رفتاری افراز شده اند.

 

جدو  2-2. شاخص های توصیفی مربو  به سن و تحریلات نمونه مورد م العه.

متغیر گروه تعداد میانگین انحراف استاندارد سن درمان نورو فیدبک 21 2۷/22 1۵/2 درمان شناختی رفتاری 21 19/22 1۵/2

 کل 12 ۵/22 12/2 تحریلات درمان نورو فیدبک 21 6۷/۷ 2۵/2 درمان شناختی رفتاری 21 99/1 9/2

                         کل                         12                          1                1۵/2

 

میانگین سنی دو گروه تفاوت مشهودی با یکدیگر ندارد. آزمون معناداری مقایس  میانگین ها )آزمون t-مستقل( نشان می دهد، اختلاف سن دو گروه معنادار نمی باشد) 387 .t=0. 88 & P=0(.

همچنین، میانگین میزان تحریلات نمونه مورد م العه )بر حسب سالهای تحریل( کمتر از یکسا  با یکادیگر تفااوت دارد. با این حا ، آزمون t مستقل، تفاوت معناداری بین میانگین میزان تحریلات دو گروه نشاان ناداد)   .t=1. 33 & P=0198(. میانگین سن دو گروه تقریوا یکسان است. میانگین سن گروه کل ۵/22 سا  می باشد.

میانگین تحریلات دو گروه یک سا  با یکدیگر اختلاف دارد. میانگین تحریلات کل گروه 1 سا  و در سا   مق اع متوس ه او  می باشد.

 

جدو  2-1. شاخص های توصیفی نمرات افسردگی در گروه درمان نورو فیدبک و درمان شناختی رفتاری  در پیش و پس آزمون.

پس آزمون پس از حذف پیش آزمون پس آزمون

اثر پیش آزمون

گروه

متغیر     انحراف     انحراف     انحراف میانگین     میانگین     میانگین

استاندارد                                                            استاندارد                            استاندارد

نورو فیدبک      99/12                        93/3               2۷                        53/22          99/۷-                         ۷/2

 

درمان شناختی

افسردگی                                                  1۵                                                21/1                                              99/23                                              ۵۵/29                                                       76/5                                           83/4

رفتاری

 

همان ور که در جدو  2-1 مشاهده می گردد، در پیش آزمون نمرات افسردگی دو گروه، کمتر از یاک نماره اخاتلاف وجود دارد. با این حا ، پس از مداخله درمانی، میانگین افسردگی گروه درماان ناورو فیادبک 99/۷ نماره کااهش )بهواودی( داشته است که این کاهش )بهوودی( برای گروه درمان شناختی رفتاری 6۷/۵ نمره می باشد.

پروفایل زیر، مقایسه دو گروه را بهتر نشان می دهد.

 

نمودار 2-9. پروفایل مقایسه میانگین افسردگی دو گروه در پیش و پس ازمون.

 

پروفایل فوق نشان می دهد، در پیش آزمون، اختلاف کمتر از یک نمره ای باین میاانگین افساردگی دو گاروه وجاود دارد. پس از درمان، میزان افسردگی هر دو گروه کاهش یافته است که این بهوودی برای گروه درماان ناورو فیادبک بیشاتر از گروه درمان شناختی رفتاری می باشد.

برای بررسی همتا بودن دو گروه در خط پایه از آزمون t- مستقل استفاده گردیده است. همچنین برای بررسای فارض همگنی واریانس ها از آزمون F لوین استفاده شده است.

 

جدو  2-9. مقایسه میانگین افسردگی دو گروه در خط پایه )پیش آزمون(.

مقایسه میانگین ها در پیش آزمون مفروضه همگنی واریانس ها متغیر

t س   معناداری F س   معناداری افسردگی 12/5 125/5 ۵3/5 621/5

 

با توجه به نتایج جدو  بالا، t-مستقل معنادار نمی باشد، بنابراین، به لحاظ میانگین افسردگی، دو گروه در خاط پایاه همتا )پیش آزمون( می باشند. همچنین، F لوین معنادار نمی باشد. در نتیجه فرض همگنی واریانس های دو گروه آزماایش و گواه نیز رعایت شده است.

جدو  2-2. آزمون t-وابسته اثربیشی درمان نورو فیدبک بر افسردگی اساسی نوجوانان.

اندازه اثر

 

س

 

معناداری

         درجه آزادی          شاخص t         پس آزمون پیش آزمون متغیر
       5/۷2 5/555  22 ۵/22 **  2۷  12/99 افسردگی اساسی

** P-Value≤0. 01

 

با توجه به نتایج جدو  فوق، t محاسوه شده) 22/۵( معنادار است. بنابراین، درمان نورو فیدبک بار کااهش افساردگی اساسی نوجوانان اثربیش می باشد همچنین، d کوهن به عنوان شاخص اندازه اثار نشاان مای دهاد ، اثربیشای درماان ناورو فیدبک بر افسردگی نوجوانان زیاد است.

فرضیه دوم: درمان شناختی رفتاری بر کاهش افسردگی اساسی نوجوانان اثربیش است.

 

جدو  2-۵. آزمون t-وابسته اثربیشی درمان شناختی رفتاری بر افسردگی نوجوانان.

اندازه اثر

 

س

 

معناداری

        درجه آزادی          شاخص t        پس آزمون پیش آزمون متغیر
 5/23    22 2/23 **  23/99  1۵ افسردگی اساسی

-**  P

 

با توجه به نتایج جدو  فوق، t محاسوه شاده ) 23/2( معناادار اسات . بناابراین ، درماان شاناختی رفتااری بار کااهش افسردگی اساسی نوجوانان اثربیش می باشد همچنین، d کوهن به عنوان شاخص اندازه اثر نشان می دهد، اثربیشای درماان شناختی رفتاری بر افسردگی اساسی نوجوانان متوسط است.

فرضیه سوم: بین اثربیشی درمان شناختی رفتاری و نورو فیدبک بر کاهش افسردگی اساسی نوجواناان تفااوت وجاود دارد.

 

جدو  2-6. آزمون t– مستقل تفاوت اثربیشی درمان شناختی رفتاری و نورو فیدبک بر افسردگی اساسی نوجوانان.

متغیر    میانگین نمره اختلافی         شاخص t          درجه آزادی س   معناداری

-۷/99

افسردگی اساسی                                                  3/5-                                                  11                                     91۷/5

-۵/6۷

 

برای مقایسه اثربیشی درمان نورو فیدبک و درمان شناختی رفتاری بر افسردگی نوجوانان از نمرات اختلافای اساتفاده گردیده است. به این منظور، تفاضل نمره پس آزمون و پیش آزماون         )پایش آزماون – پاس  آزماون  = نماره  اختلافای ( محاسوه و میانگین نمرات اختلافی دو گروه با استفاده از آزمون t-مستقل مقایسه گردیده است.

با توجه به نتایج جدو  فوق، شاخص t محاسوه شده) 3/5-( معنادار نمی باشد. بنابراین باین اثربیشای درماان ناورو فیدبک و درمان شناختی رفتاری بر افسردگی اساسی نوجوانان تفاوتی وجود ندارد.

           بحث و نتیجه گیری

در این  م العه درمان نورو فیدبک بر کاهش افسردگی اساسی نوجوانان اثربیش می باشد. در پژوهشی که برپایاه شاناختی و رفتاری بر روی نوجوانان دختر موتلا به افسردگی اجرا شده و آزمون افسردگی بک اجرا شد این بررسی نشاان داد کاه درماان شناختی رفتاری و نوروفیدبک بر روی افساردگی و افکاار خودکشای نوجواناان ماوثر مای باشا د. در پژوهشای کاه هاشامیان

 

)2931(با عنوان درمان نوروفیدبک بر کاهش وسواس فکری عملی نوجوانان پسر  انجام داد، نشان داده است که، محاسوه شده

)21/1( در  س   1%=αمعنادار است. بنابراین، درمان نورو فیدبک بر کاهش وسواس فکری عملی نوجوانان اثربیش مای باشد. در پژوهشی دیگر که توسط محمدزاده) 2932(، با عنوان بررسی اثربیشی نوروفیدبک بر موتلایان باه افساردگی انجاام شد، نشان داد که، فرضیه تحقیق دو گروه موتلا به افسردگی بودند که دارو دارمانی و نوروفیدبک به مادت  1 جلساه دریافات کرد ه بودند در این تحقیق پرسشنامه افسردگی همیلتون به عنوان پیش وپس آزمون مورد استفاده قارار گرف تاه اسات . نتاایج بدست بدست آمده نشان داده است که گروهی که نوروفیدبک دریافت کرده اند درمان موثرتری نشان داده اند. نتاایج بدسات آمده با آزمون Cمستقل )69/۷(در س   α=2%نشان دادکه تفاوت معناداری بین دو گروه وجوددارد که با نتایج پژوهش حاضر همیوانی دارد.

همچنین با توجه به  t محاسوه شده )23/2(که در س   α=2% معنادار است. بنابراین، درماان شاناختی رفتااری بار کاهش افسردگی اساسی نوجوانان اثربیش می باشد. در پژوهشی که هاشمیان)2931( با عناوان  بررسای درماان نوروفیادبک ودرمان شناختی رفتاری بر کاهش وسواس فکری عملی  انجام داد، نشان داده است که این درمان بر کااهش وساواس فکاری عملی  نوجوانان پسراثربیش  بوده است. در نتیجه با نتایج فوق همسو می باشد.  

در مقایسه اثربیشی درمان نورو فیدبک و درمان شناختی رفتاری بر افسردگی نوجوانان با توجاه باه  Cمحاساوه شاده )3/5( که معنادار نیست  نشان می دهد بین دو درمان نوروفیدبک و درمان شناختی رفتاری بار افساردگی اساسای نوجواناان هیچ تفاوتی وجود نداشت .که با نتایج فوق ناهمسو بوده است. در پژوهشی اثر بیشی درمان شناختی رفتاری بر کما  گرایای ، تاییدطلوی و علائم افسردگی دربیماران موتلا به اختلا  درد انجام شده اسات ، پاژوهش حاضار نشاان داده اسات کاه درماان شناختی رفتاری در کاهش افسردگی نوجوانان به اختلا  درد موثر بوده است. بنابه اعتقاد پژوهشگر به دلیل اینکاه افساردگی ناشی از عوامل بیولوژیکی یا عوامل محی ی دخیل بوده اند نوروفیدبک تاثیر ماورد انتظاار را در مقایساه باا درماان شاناختی رفتاری را نداشته است.  

منابع

  1. 2. آذرنگی، داود ،2931، سایر مرکز نوروفیدیک،htt://neurofeedbackir. com 1. آزاد، حسین. (2831). آسیب شناسی روانی. تهران:انتشارات بعث، تابستان1378 .
  2. 9. ایوی، ماری بلک برن، وکیت ام، دیویدسون. (9891). شناخت درمانی افسردگی و اض راب. ترجمه حسن توزنده جانی(4731). مشهد. انتشارات آستان قدس رضوی
  3. 2. بابایی، بیژن، وخدادای، محمد. (5731). بررسی راب ه میان افسردگی مادران کودکان عقب مانده ذهنی با میزان نگرش طرد یا پذیرش کودکان عقب مانده از طرف مادرانشان. پایان نامه کارشناسی روانشناسی، دانشگاه فردوسی

مشهد

۵. باچر ,جیمز. (8831). آسیب شناسی روانی)ترجمه یحیی سیدمحمدی(. ارسواران. )تاریخ انتشار به زبان اصلی

.)7002

  1. 6. سادوک، بنیامین، و سادوک، ویرجینیا. (6831). خلاصه روان پزشکی)ترجمه نررت الله پور افگاری(. تهران:شهر آب.)تاریخ انتشار به زبان اصلی2003( (.

۷. سالمانز ،ساندرا(7691). افسردگی. مترجم میر مجید خلیالی زاویه. (4831). چاپ او . انتشارات جوانه رشد

  1. 1. شارف، اس(8991). نظریه های روان درمانی. ترجمه:م، فیروزبیت. (1831). تهران:انتشارات فرهنگی رسا

11

  1. 3. شولتز، داون; شولتز، سیدنی الن .(8991) نظریهای شیریت. ترجمه:محمدی، سید یحیی .387(1)تهران:موسسه نشر هما
  2. 25. غلامی او ، زهرا(8831). بررسی مقایسه ای اض راب، عزت نفس وافسردگی در زنان نابارور درمشهد. پایان نامه کارشناسی ارشد روانشناسی بالینی، دانشگاه آزاد اسلامی واحد بیرجند.
  3. 22. غلامی اومالی، زهرا. (9831). مقایسه اثربیشی درمان گرو هی رفتاری شناختی بر میزان افسردگی بیماران زن ام.

اس مازندران. پایان نامه کارشناسی ارشد، دانشگاه آزاد اسلامی تنکابن.

  1. 21. فتحی آشتیانی، علی. (8831). آزمون های روانشناختی. تهران:. انتشارات بعثت
  2. 29. فری، مایکل. (9991). راهنمای عملی شناخت درمانی گروهی. ترجمه:مسعود محمدی. (4831). تهران انتشارات رشد.
  3. 22. فیرس، ای. جی; ترا ، تیموتی. جی2002)). روانشناسی بالینی)مفاهیم، روش ها وحرفه(. ترجمه:فیروزبیت مهرداد(2831). تهران;انتشارات رشد.
  4. قاسم زاده، حویب اله؛ کرم قدیری، نرگس. (4831 ). کارکرهای شناختی، نوروپسیکولوژیک ونوروتیک بیماران وسواسی با وبدون علائم افسردگی در مقایسه با هم و با گروه بهنجار. فرل نامه تازه های علوم شناختی، سا

هفتم، شماره  27 صفحه1تا15

  1. قلی زاده و همکاران ،1389، اثربیشی نوروفیدبک بر حافظه کاری– فرلنامه علمی– پژوهشی روانشناسی دانشگاه

توریز، سا  پنجم شماره 18 تابستان1389

  1. کاپلان و سادوک. (7002). خلاصه روان پزشکی علوم رفتاری / روانپزشکی بالینی. ویراست دهم. ترجمه فرزین رضاعی. (7831). جلد دوم، ویرایش دهم. تهران: انتشارات ارجمند.
  2. 21. کاپلان هارولد سادوک بنیامین(3002). خلاصه روانپزشکی بالینی. ترجمه:رفیعی، حسن ارضاعی، فرزین(2831) .

تهران:انتشارات ارجمند.

  1. 23. کاستلو، تیمونی، کاستلو، جوزف. (4991). روانشناسی نابهنجاری. ترجمه نررت الله پور افکاری(3731) . تهران انتشارات آزاد
  2. 15. کری، جرالد. (3002). نظریه وکاربست مشاوره و روان درمانی. ترجمه یحیی سید محمدی .(2831)تهران.

انتشارات ارسواران.

  1. 12. کلارک، ام دیوید، فربورون، ج کریستوفر8991) .)دانش و کاربردی رفتار درمانی شناختی. ترجمه کاویانی ،حسین(0831). تهران:انتشارات فارس، چاپ او
  2. 11. گیلدر، مایکل، ومایو، ریچارد، وگرس، جون. (9991). روانپزشکی اکسفورد. ترجمه محسن ارجمند ومجید صادقی(5831). تهران :انتشارات ارجمند
  3. 19. محمدزاده، سروه، محمدزاده، سمکو. (1931). ارائه شده در اولین کنگره بین المللی هیپنوتیزم بالینی و علوم وابسته در دانشگاه علوم پزشکی مشهد.
  4. 12. هاوتون، کیت;سالکووس کیس، کلارک(9891). رفتار درمانی شناختی راهنمای کاربردی در درمان اختلا های روانی) جلد او (، ترجمه:قاسم زاده. حویب اله( 3831). تهران:انتشارات ارجمند، چاپ سوم.
    1. یعقوبی و همکاران ،1387، مقایسه اثربیشی نوروفیدبک، ریتالین و درمان ترکیوی در کاهش علائم کودکان موتلا به اختلا  بیش فعالی/ کموود توجه. دوماهنامه علمی– پژوهشی دانشگاه شاهد سا  پانزدهم دوره جدید شماره

-31آبان1387

  1. یعقوبی، کیوان. )2931(.سایت مرکزنوروفیدبک دکتر یعقوبی.قم .http:// com
  1. Corydon Hammond, Ph. D. Journal of Adult Development
  2. Corydon Hammond, Ph. D. 2008, Journal of Neurotherapy: Investigations in Neuromodulation, Neurofeedback and Applied Neuroscience pages25-36
  3. Baehr. Ph. D.,JP. Rosenfeld Ph. D.,R. Baehr Ph. D.,2008, Journal of Neurotherapy: Investigations in Neuromodulation, Neurofeedback and Applied Neuroscience
  4. Corydon hamond, Ph. D. 2008, Journal of Neurotherapy: Investigations in Neuromodulation, Neurofeedback and Applied Neuroscience pages45-56
  5. Hammond DC. (2005). Neurofeedback with anxiety
  6. and affective disorders. Child Adolesc Psychiatr Clin,14, 105-123.
  7. Hammond, D. C. (2003). QEEG-guided neurofeedback in the treatment of obsessive compulsive disorder. Journal of Neurotherapy, 7(2), 25-52.
  8. Hammond, D. C. (2004). Treatment of the obsessional subtype of obsessive compulsive disorder with neurofeedback. Biofeedback, 32, 9-12
  9. Hammond, D. C. (1999). Treatment of chronic fatigue syndrome with neurofeedback and selfhypnosis:
  10. Karadag F, 55Oguzhanoglu NK, 55Kurt T, 55Oguzhanoglu A, 5955Ateşci F, 55Ozdel O. ( 2003 Jun). Int J Neurosci,113(6):833-47.
  11. Beck A. T;Steerr RAJSNewman CF. (1993). Hopiessness depression suicidal ideation and clinical diagnosis of depression. suiside and life-Threateing Behavior 23,:139-145
  12. Deffenbacher,JL. (1980). Worry and emotionally in test anxiety. IN:Sarason IG,editor. Test anxiety  theory,research and
  13. Hillsdal:Erlbaum.
  14. Morris,L. W;Engle,W. B. (2006). Psycho diagnostic processes:personality interventions and scale assessing various coping
  15. Strategies and their effects on test performance and anxiety. 1 Cline Psyhic,37(1):167-71.
  16. Ackerman, D. L., & Greenland, S. (2002). Multivariate metaanalysis of controlled drug studies for obsessive-eompulsive disorder. Journal of Clinical Psychopharmacology, 22(3), 309-317.
  17. Allen, J. J., Iacono, W. G., Depue, R. A., & Arbisi, P. (1993). Regional electroencephalographic asymmetries in bipolar seasonal affective disorder before and after exposure to bright light. Biological Psychiatry, 33,642-646.
  18. Antonuccio, D. O., Danton, W. G., DeNelsky, G. Y., Greenberg, R. P., & Gordon, J. S. (1999). Raising questions about antidepressants. Psychotherapy and Psychosomatics, 68,3-14.
  19. Askew, J. H. (2001). The diagnosis of depression using psychometric instruments and quantitative measures of electroencephalographic activity. Unpublished doctoral dissertation, University of Tennessee.
  20. Baehr, E., Rosenfeld, J. P., & Baehr, R. (1997). The clinical use of an alpha asymmetry protocol in the neurofeedback treatment of depression: Two case studies. Journal of Neurotherapy, )3(2, 10-23.
  21. Baehr, E., Rosenfeld, J. P., Baehr, R., & Earnest, P. (1998). Comparison of two EEG asymmetry indices in depressed patients vs. normal controls. International Journal of Psychophysiology,3I, 89-92.
  22. Baehr, E., Rosenfeld, J. P., & Baehr, R. (2001). Clinical use of an alpha asymmetry neurofeedback protocol in the treatment of mood disorders: Follow-up study one to five years post therapy. Journal ofNeurotherapy, )4(4, 11-18.
  23. Chambless, D. L., Baker, M. J., Baucaom, D. H., Beutler, L. E., Calhoun, K. S., Crits-Christoph, P., et al. (1998). Update on empirically validated therapies II. The Clinical Psychologist, 51(1),3-16.
  24. Chambless, D., & Hollon, S. D. (1998). Defining empirically supported therapies. Journal of Consulting and Clinical Psychology,66, 7-18.
  25. Davidson, R. J. (1992). Emotion and affective style: Hemispheric substrates. Psychological Science, 3, 39-43.
  26. Davidson, R. J. (1995). Cerebral asymmetry, emotion and affective style. In R. J. Davidson & K. Hugdahl (Eds. ), Brain asymmetry (pp. 361-387). Boston: MIT Press.
  27. Davidson, R. J. (1998a). Affective style and affective disorders: Perspectives from affective neuroscience. Cognition and Emotion, 12, 307-330.
  28. Davidson, R. J. (1998b). Anterior electrophysiological asymmetries, emotion, and depression: Conceptual and methodological conundrums. Psychophysiology, 35, 607-614.
  29. Dawson, G., Grofer Klinger, L., Panagiotides, H., Hill, D., & Spieker, S. (1992). Frontal lobe activity and affective behavior of infants of mothers with depressed symptoms. Child Development,63,725737.
  30. Dawson, G., Grofer, K. L., Panagiotides, H., Spieker, S., & Frey, K. (1992). Infants of mothers with depressed symptoms:
  31. Electroencephalographic and behavioral findings related to attachment status. Development and Psychopathology, 4,6780.
  32. Duffy, F. H. (2000). Editorial: The state of EEG biofeedback therapy (EEG operant conditioning) in 2000: An editor’s opinion. Clinical Electroencephalography, 31(1), v-viii.
  33. Egner, T., & Gruzelier, J. H. (2003). Ecological validity of neurofeedback: Modulation of slow wave EEG enhances musical performance. NeuroReport, 14(9),1221-1224.
  34. Field, T., Fox, N., Pickens, J., & Nawrocki, R. (1995). Relative right frontal EEG activation in 3- to 6month-old infants of “depressed” mothers. Developmental Psychology, 26,7-14.
  35. Fuchs, T., Birbaumer, N., Lutzenberger, W., Gruzelier, J. H., & Kaiser, J. (2003). Neurofeedback treatment for attention deficit/hyperactivity disorder in children: A comparison with
  36. Neurofeedback Treatment of Depression and Anxiety
  37. Garrett, B. L., & Silver, M. P. (1976). The use of EMG and alpha biofeedback to relieve test anxiety in college students. Chapter in I. Wickramasekera (Ed. ), Biofeedback, Behavior Therapy, and Hypnosis, Chicago: Nelson-HalL
  38. Goodman, W. K., McDougle, C. J., & Price, L. H. (1992). Pharmacotherapy of obsessive compulsive disorder. Journal of Clinical Psychiatry, 53(Suppl), 29-37.
  39. Gotlib, I. H., Ranganath, C., & Rosenfeld, J. P. (1999). Frontal EEG alpha asymmetry, depression, and cognitive functioning. Cognition and Emotion, 12, 449-478.
  40. Greenberg, R. P., Bornstein, R. F., Greenberg, M. D., & Fisher, S. (1992). A meta-analysis of antidepressant outcome under “blinder” conditions. Journal of Consulting and Clinical Psychology,60, 664-669.
  41. Hammond, D. C. (2000) Neurofeedback treatment of depression with the Roshi. Journal of Neurotherapy, )2(4, 45-56.
  42. Hammond, D. C. (2003). QEEG-guided neurofeedback in the treatment of obsessive-compulsive disorder. Journal of Neurotherapy, 7(2),25-52.
  43. Hammond, D. C. (2004). Treatment of obsessional OCD with neurofeedback. Biofeedback, 32, 9-12.
  44. Heller, W., Etienne, M. A., & Miller, G. A. (1995). Patterns of perceptual asymmetry in depression and anxiety: Implications for neuropsychological models of emotion and psychopathology. Journal of Abnormal Psychology, 104,327-333.
  45. Heller, W., Nitschke, J. B., Etienne, M. A., & Miller, G. A. (1997). Patterns of regional brain activity differentiate types of anxiety. Journal of Abnormal Psychology, 106(3), 376-385.
  46. Henriques, J. B., & Davidson, R. J. (1991). Left frontal hypoactivation in depression. Journal of Abnormal Psychology, 100, 534-545.
  47. Jones, N. A., Field, T., Fox, N. A., Lundy, B., & Davalos, M. (1997). EEG activation in 1-month-old infants of depressed mothers. Developmental Psychopathology, 9, 491-505.
  48. Khan, A., Khan, S., & Brown, W. A. (2002). Are placebo controls necessary to test new antidepressants and anxiolytics? International Journal of Neuropsychopharmacology, 5,193-197.
  49. Kirsch, I., Moore, T. J., Scoboria, A., & Nicholls, S. S. (2002). The emperor’s new drugs: An analysis of antidepressant medication data submitted to the U. S. Food and Drug Administration. Prevention and Treatment, 5, Article 23. Available online at http://www. joumal apa. org/prevention/volume5/pre0050023a. htrnl.
  50. Kirsch, I., & Sapirstein, G. (1998). Listening to Prozac but hearing placebo: A meta-analysis of antidepressant medication. Prevention and Treatment, 1, Article 2.
  51. Kirsch, I., Scoboria, A., & Moore, T. J. (2002). Antidepressants and placebos: Secrets, revelations, and unanswered questions. Prevention and Treatment, 5, Article 33.
  52. Kotchoubey, B., Strehl, u., Uhlmann, C., Holzapfel, S., Konig, M., Froscher, W., Blankenhorn, V., & Birbaumer, N. (2001). Modification of slow cortical potentials in patients with refractory epilepsy: A controlled outcome study. Epilepsia, 42(3), 406-416.
  53. Kwon, J. S., Youn, T., & Jung, H. Y. (1996). Right hemisphere abnormalities in major depression: Quantitative electroencephalographic findings before and after treatment. Journal of Affective Disorders, 40,169-173.
  54. Moncrieff, J. (2001). Are antidepressants overrated? A review of methodological problems in antidepressant trials. Journal of Nervous and Mental Disease, 189(5), 288-295.
  55. Moore, N. C. (2000). A review of EEG biofeedback treatment of anxiety disorders. Clinical Electroencephalography, 31(1),16.
  56. Passini, F. T., Watson, C. G., Dehne!, L., Herder, J., & Watkins, B. (1977). Alpha wave biofeedback training therapy in alcoholics. Journal of Clinical Psychology, 33(1), 292-299.
  57. Peniston, E. G., & Kulkosky, P. J. (1991). Alpha-theta brainwave neuro-feedback therapy for Vietnam veterans with combatrelated post-traumatic stress disorder. Medical Psychotherapy, 4, 47-60.
  58. Peniston, E. G., Marrinan, D. A., Deming, W. A., & Kuikosky, P. J. (1993). EEG alpha-theta synchronization in Vietnam theater veterans with combat-related post-traumatic stress disorder and alcohol abuse. Advances in Medical Psychotherapy,6,37-50.
  59. Rosenfeld, J. P., Cha, G., Blair, T., & Gotlib, I. (1995). Operant biofeedback control of left-right frontal alpha power differences. Biofeedback and Self-Regulation, 20,241-258.
  60. Rosenfeld, J. P. (1997). EEG biofeedback of frontal alpha asymmetry in affective disorders. Biofeedback, 25(1), 8-25.
  61. Rossiter, T. R., & La Vaque, T. J. (1995). A comparison of EEG biofeedback and psychostimuiants in treating attention deficit/hyperactivity disorders. Journal of Neurotherapy, 1, 48-59.
  62. Sterman, M. B. (2000). Basic concepts and clinical findings in the treatment of seizure disorders with EEG operant conditioning. Clinical Electroencephalography, 31(1), 45-55.
  63. Walach, H., & Maidhof, C. (1999). Is the placebo effect dependent on time? A meta-analysis. In I. Kirsch (Ed. ), How Expectancies Shape Experience (pp. 321-332). Washington, DC: American Psychological Association Press.
  64. Watson, C. G., Herder, J., & Passini, F. T. (1978). Alpha biofeedback therapy in alcoholics: An 18month follow-up. Journal of Clinical Psychology, )2(43, 765-769.
  65. Wiedemann, G., Pauli, P., Dengler, W., Lutzenberger, W., Birbaumer, N., & Buckkremer, G. (1999). Frontal brain asymmetry as a biological substrate of emotions in patients with panic disorders. Archives of General Psychiatry, 56, 7884.
  66. A case report [Abstract]. Journal of Neurotherapy, 3 (3 & 4) 63-64.
  67. Ibric, V. L. & Hammond, D. C. (2001, February). Neurofeedback enhanced by electromagnetic
  68. Applied Psychophysiology and Biofeedback, 28, 1-12.
  69. August 2005, Volume 12, //1Issue 2-3, pp 131-137

 

 

[1] . Rozenfeld

[2] . Baehr

[3] . Major Depression disorder

[4] . Steer

[5] . Garbin

برای دانلود متن کامل فایل این  پایان نامه می توانید  اینجا کلیک کنید